定期的に歯磨きとデンタルフロスを行うことは、素敵な笑顔を保つだけでなく、心臓を守ることにも役立つことをご存知ですか?日本の研究者らは最近、感染した口が心臓破裂を引き起こす可能性があると報告しました。東京医科歯科大学の研究では、口腔病原体ポルフィロモナス・ジンジバリスが心臓発作後の心筋の修復を妨げることが判明し、口腔感染症の治療が致命的な心臓発作の予防に役立つ可能性があることが示唆された。
科学者たちは、歯周病の原因となる細菌ポルフィロモナス・ジンジバリスが、オートファゴソームとリソソームの結合を妨げることを発見しました。この妨害により心臓組織の再構成が悪化し、心臓発作後の心臓破裂のリスクが高まる可能性があります。
東京医科歯科大学が実施し、最近国際口腔科学ジャーナルに発表されたこの研究は、一般的な口腔病原体が冠状動脈性心疾患の発作後の心筋細胞の自己修復を阻害することを明らかにした。
冠状動脈性心疾患の発作が起こると、冠状動脈内の血流が遮断され、その結果、心筋への栄養と酸素の供給が不十分になり、最終的には心筋細胞の死滅につながります。これを防ぐために、心筋細胞はオートファジーと呼ばれるプロセスを使用して、損傷した細胞成分を処分し、心機能不全を引き起こすのを防ぎます。
ポルフィロモナス・ジンジバリスに関する主な発見
「これまでの研究では、心筋梗塞閉塞部位で検出された歯周病原体であるポルフィロモナス・ジンジバリスが、梗塞後の心筋脆弱性を悪化させることが示されています」と、この研究の筆頭著者である資兵堂渡辺由香氏は述べた。 「しかし、この効果の根本的なメカニズムは依然として不明です。」
この問題を研究するために、研究者らは、P. gingivalis の最も強力な病原性因子であるジンジパインを発現しない P. gingivalis の株を作成しました。以前の研究では、細胞が損傷したときにジンジパインがプログラム細胞死を抑制できることが示されました。次に、心筋細胞またはマウスに細菌を感染させました。
オートファジーの干渉と心筋細胞の機能不全
「結果は非常に明白です」と責任著者の前島康弘氏は説明する。 「ジンジパインを欠損した変異型細菌に感染した細胞の生存率は、野生型細菌に感染した細胞よりもはるかに高かった。さらに、野生型V. ジンジパインに感染したマウスの心筋梗塞の影響は、変異型V. ジンジパインが欠損したマウスに比べて著しく重篤であった。」
この効果についてのより詳細な研究により、ジンジパインが、オートファジーに重要なプロセスであるオートファゴソームとリソソームという 2 つの細胞成分の融合を妨げることが示されました。マウスでは、これにより心筋細胞のサイズが増加し、通常は心筋を保護するために細胞から除去されるタンパク質が蓄積しました。
「我々の研究結果は、ジンジパインを産生するP.ジンジバリス細菌の感染がオートファゴソームの過剰な蓄積を引き起こし、細胞機能不全、細胞死、そして最終的には心臓破裂につながることを示しています」と渡辺資平道教授は述べた。
歯肉炎が心臓発作後の心筋の自然治癒力に大きな影響を与えていると考えられることを考えると、この一般的な口腔感染症を治療することは、致命的な心臓発作のリスクを軽減するのに役立ちます。
参考文献：「歯周病原体ポルフィロモナス・ジンジバリスは、オートファゴソームとリソソームの融合を阻害することにより梗塞後の心筋にダメージを与える」、著者：資兵堂渡邉由香、前島康弘、中釜俊、ファンキンタオ、田村夏子、笹野哲夫、「国際口腔科学ジャーナル」、2023年9月18日。
DOI:10.1038/s41368-023-00251-2