研究者らは、脳の扁桃体と発作後の呼吸不全との関連性を発見し、てんかん患者の重要な死因であるてんかん性突然死を研究するための手がかりを提供した。国立衛生研究所（NIH）の支援を受けた研究者チームは、薬でコントロールできない重度のてんかん患者の発作後の呼吸不全に関与している可能性のある脳の一部を特定した。この状態はてんかんにおける予期せぬ突然死（SUDEP）と呼ばれ、これらの患者の主な死因となっています。

アイオワ大学（アイオワ市）の研究者らがJCI Insightsに発表したこの新たな発見は、原因が十分に説明されていないてんかんにおける突然死を理解する上で重要な役割を果たす可能性がある。

SUDEP のほとんどのケースは、発作後無呼吸として知られる、発作が終わった後に起こる呼吸の中断によるものであると一般に認められています。研究では、無呼吸症候群の後に無呼吸を経験した患者は「空気の飢え」（呼吸したいという原始的な衝動）や警戒感を失うことが判明しており、無呼吸が起こったときに脳が血中の二酸化炭素（CO2）レベルの上昇を検出して反応できない可能性があることを示唆している。

研究者らは、扁桃体の中に、発作後の呼吸不全に重要な部位を発見した。紫と青の領域は、制御不能なてんかん患者 20 名からのデータに基づいた、持続性無呼吸に関連する領域の確率マップを表します。出典: アイオワ大学ドルーヒ研究所

これを研究するために、研究者らはてんかんを患い、薬では発作をコントロールできず、発作をコントロールするために頭蓋内脳波検査（iEEG）を受けている成人12名と子供8名を集めた。研究チームは、医師の監督下で直接電気刺激を用いて参加者に発作を引き起こし、前脳による呼吸と無呼吸の制御を調べた。彼らは、主に感情や恐怖の処理に関与する脳領域である扁桃体で発生する発作が発作後無呼吸を引き起こすことを発見し、長時間の呼吸の弱化に関与する扁桃体の部分領域を特定した。参加者 20 人中発作後無呼吸を経験したのは 5 人だけであり、発作が制御されていない人々の一部が発作後無呼吸症候群になりやすい可能性があることを示唆しています。

次に科学者らは、電気刺激と機能的磁気共鳴画像法を組み合わせて、血液中の二酸化炭素濃度の変化を感知し、呼吸を制御するために重要な扁桃体と脳幹の領域との間の新たな接続を特定した。総合すると、これらの発見は、扁桃体サブ領域における発作活動が、発作後長期間にわたって呼吸と空気への飢えを抑制する可能性があることを示唆しています。これはおそらく、脳幹や身体からの信号の感知に関与する脳の他の部分への接続を通じて制御されています。呼吸抑制における扁桃体の役割とSUDEPとの関係を確認するには、さらなる研究が必要です。

これらの発見は、SUDEP についての理解をさらに深め、予防治療の発見や高リスク集団の特定に役立つ可能性があります。この研究は、国立衛生研究所 (NIH) の一部門である国立神経障害・脳卒中研究所 (NINDS) からの助成金によって一部支援されました。