国立衛生研究所（NIH）が資金提供した研究では、SARS-CoV-2が冠動脈組織に直接感染し、アテローム性動脈硬化プラークの炎症を増加させる可能性があり、これが新型コロナウイルス感染症後の心臓発作や脳卒中のリスク増加の原因となっている可能性があることが判明した。重症の場合は、全身に強い炎症反応が起こり、リスクが高まる可能性があります。しかし、新型コロナウイルス感染症（COVID-19）を引き起こすSARS-CoV-2ウイルスが血管にも直接影響を与えるかどうかは不明だ。
これを解明するために、国立衛生研究所の資金提供を受け、ニューヨーク大学医学部のキアラ・ジャンナレリ博士が率いる研究チームは、2020年5月から2021年5月までに新型コロナウイルス感染症で死亡した8人の冠動脈組織サンプルを分析した。その結果は最近、雑誌「ネイチャー・カーディオバスキュラー・リサーチ」に発表された。
研究チームは、すべての患者の冠動脈組織からSARS-CoV-2ウイルスRNAを発見した。彼らは、周囲の脂肪組織と比較して動脈壁に多くのウイルスRNAが存在することを発見しました。感染した細胞の多くは、病原体を飲み込む白血球の一種であるマクロファージです。マクロファージが多いほど、サンプル中のウイルス RNA も多くなります。
アテローム性動脈硬化症は、脂肪、コレステロール、その他の物質からなるプラークの蓄積により動脈が狭くなる病気です。この狭窄により血流が制限され、プラークが破裂すると血栓が生じ、心臓発作や脳卒中を引き起こす可能性があります。高血圧や喫煙などの要因によりリスクが増加します。
マクロファージは血管からコレステロールを除去するのにも役立ちます。マクロファージがコレステロールで満たされている場合、それらは泡沫細胞と呼ばれます。泡沫細胞は動脈内に蓄積して、アテローム性動脈硬化症の特徴であるプラークを形成します。研究チームは、SARS-CoV-2が培養皿内のヒトのマクロファージや泡沫細胞に感染する可能性があることを確認した。泡沫細胞はマクロファージよりも感染しやすいです。これは、アテローム性動脈硬化症患者が新型コロナウイルス感染症にかかりやすい理由を説明する可能性があります。
どちらの細胞タイプでも、感染は細胞表面にあるニューロキシンと呼ばれるタンパク質に依存します。これらの細胞の神経タンパク質遺伝子をオフにすると、感染が減少します。ウイルスが神経タンパク質に結合するのをブロックすると、感染も減少します。
感染はマクロファージと泡沫細胞の複数の炎症経路を引き起こします。これらの細胞は、心臓発作や脳卒中を引き起こすことが知られている分子も放出します。研究者らは、患者から外科的に除去された動脈プラークで、培養細胞で見られるものとよく似た、SARS-CoV-2感染後の炎症反応を観察した。
この研究結果は、SARS-CoV-2が関連するマクロファージを含む動脈壁組織に感染することで、心臓発作や脳卒中のリスクを高める可能性があることを示唆している。これはアテローム性動脈硬化プラークの炎症を引き起こし、心臓発作や脳卒中を引き起こす可能性があります。
国立衛生研究所（NIH）国立心臓・肺・血液研究所のミシェル・オリバー博士は、「これらの結果は、既存の心臓疾患と新型コロナウイルス感染症を引き起こすウイルスとの関連性の可能性を明らかにしており、アテローム性動脈硬化に最も関与する免疫細胞がウイルスの保有源として機能し、ウイルスが体内に長期間存続する可能性があることを明らかにしている」と述べた。 「パンデミックの初期から、新型コロナウイルス感染者は感染後1年以内に心血管疾患や脳卒中のリスクが高まることは分かっていた。その理由の1つが見つかったと信じている。」
今後、著者らは動脈感染症とLong-COVIDの間の潜在的な関連性をさらに調査する予定だ。彼らはまた、自分たちの発見が新しい SARS-CoV-2 変異種にも当てはまるかどうかも知りたいと考えています。