要約:
ブラジルのカンピナス州立大学の研究チームは、肥満マウスにおいて、体重がまだ減少していなくても、7日間連続で筋力トレーニングを行うと、脂肪の分解と貯蔵に関連する分子シグナルの一部が変化する可能性があることを発見しました。この研究は、腸間膜脂肪（腸を取り囲む内臓脂肪の部分）に焦点を当てました。結果は、トレーニンググループのマウスはこのタイプの脂肪の量が少なく、脂肪細胞が小さいことを示しました。ただし、この実験では、短期間のトレーニングが人間に対して同じ効果をもたらすことは証明されませんでした。
研究者らはまず、雄のスイスマウスに肥満を誘発するために高脂肪食を14週間連続で食べさせ、次にマウスを座りっぱなしのグループと筋力トレーニングのグループに分けた。 2つのグループは、運動自体によって引き起こされる変化を区別するために、実験中同じ食事を続けました。訓練シミュレーション方法は、マウスに尻尾の重りを乗せて高さ70センチメートルのはしごを登らせるというもの。最大耐荷重の 70% を登るたびに、20 回登ることになります。グループ間の休憩は 60 ～ 90 秒です。彼らは 1 日 1 回、7 日間連続してトレーニングします。通常の食事コントロールグループもあります。
研究チームは、脂肪細胞が分解して脂肪を蓄積するプロセスを分析しました。肥満は、PLIN1、ABHD5、ATGL などのタンパク質に関与する脂肪分解シグナルを弱めます。トレーニング後、マウス脂肪組織におけるABHD5遺伝子の発現とタンパク質含有量が増加し、リン酸化HSLとPLIN1も増加したことから、脂肪分解関連シグナルの増強が示されました。同時に脂肪合成に関与するScd1遺伝子の発現も低下した。研究者らは腸間膜脂肪量と脂肪細胞サイズの減少も観察したが、マウスの全体体重の大幅な減少や脂肪酸組成の即時の変化は見られなかった。
ABHD5 は、脂肪細胞のトリグリセリドの分解に関与する ATGL の活性化に役立ちます。 PLIN1 は、このプロセスの制御に関与しています。研究結果は、筋力トレーニングが肥満によって損傷した脂肪分解調節機構を部分的に回復させ、脂肪合成関連シグナルを減少させる可能性があることを示唆しています。しかし、この論文は主に遺伝子、タンパク質、リン酸化などの分子指標を検出しており、脂肪分解フラックスを直接測定していないため、これらの変化を証明された全身の脂肪燃焼効果や臨床的な体重減少効果と単純に同一視することはできません。
この研究は、Life Sciences 誌に掲載されました。著者らは、実験には雄のマウスのみが含まれ、分析された脂肪組織は1種類のみで、訓練期間はわずか1週間だったと指摘した。研究の結論は、より長いトレーニング期間や他のモデルで検証する必要があり、1週間の筋力トレーニング後に人間が体重を減らすことは推測できません。研究チームは、長期トレーニング後の変化を追跡し続け、心臓周囲など他の脂肪沈着についても研究する予定だ。研究者によると、筋力トレーニングと有酸素運動は、強度が異なると、部分的には類似し、部分的には異なるメカニズムを活性化します。目標が減量である場合、2 種類の運動を組み合わせたほうがより適切な戦略となります。
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