オハイオ州立大学で細胞培養で行われた研究では、オメガ3脂肪酸DHAが細胞レベルで脂肪誘発性炎症を軽減し、それによって不健康な食事の有害な影響から脳を保護することが示されています。高齢のマウスの脳組織を使った別の実験では、高脂肪食により特定の脳細胞が細胞シグナル伝達を過剰に行い、新しい記憶の生成が妨げられる可能性があることが示唆されている。
同研究室は、老化したラットを対象とした以前の研究で、加工原料を多く含む食事が脳の強い炎症反応と記憶喪失の行動症状を引き起こし、DHAの補給がこれらの問題を予防することを発見した。
「この論文の素晴らしい点は、これらのことを細胞の種類によって初めて実際に区別し始めることができるということです」と、オハイオ州立大学行動医学研究所の研究者であり、医学部の精神医学、行動健康および神経科学の准教授であり、上級著者であるルース・バリエントス氏は述べた。 「私たちの研究室や他の研究室では、海馬の全体的な組織を調べたり、高脂肪食に対する脳の記憶反応を調べたりすることがよくあります。しかし、どの細胞タイプがこれらの飽和脂肪酸によって多かれ少なかれ影響を受けるのかについては常に興味を持っていました。そして、それを特定しようとしたのは今回が初めてです。」
この研究は最近、Frontiers in Cellular Neuroscience 誌に発表されました。
この研究で研究者らは、炎症を促進する脳内の細胞であるミクログリアと、学習と記憶に重要な海馬ニューロンに焦点を当てた。彼らは不死化細胞を使用した。不死化細胞とは、連続的に分裂し、実験室の刺激にのみ反応するように改変された動物組織から採取された細胞のコピーである。つまり、同じ種類の初代細胞と全く同じようには振る舞わない可能性がある。
研究者らは、これらのモデルミクログリアとニューロンを、ラード、ショートニング、肉、乳製品などの高脂肪食品に含まれる最も豊富な飽和脂肪酸であるパルミチン酸に曝露し、パルミチン酸が細胞内の遺伝子活性化と、エネルギー生成の主要な代謝的役割を持つ細胞内の構造であるミトコンドリアの機能にパルミチン酸がどのように影響するかを調べた。
その結果、パルミチン酸はミクログリアとニューロンの炎症の増加に関連する遺伝子発現の変化を促進するが、ミクログリアではより広範囲の炎症遺伝子が影響を受けることが示された。これらの細胞を、魚やその他の魚介類に含まれ、サプリメントの形でも入手できる2つのオメガ3脂肪酸のうちの1つであるDHAで前処理すると、両方の細胞タイプで炎症の増加に対して強力な保護効果がありました。
「これまでの研究では、DHAが脳に保護効果を持ち、パルミチン酸が脳細胞に有害であることが示されていますが、DHAがこれらのミクログリアにおけるパルミチン酸の影響からどのように直接保護するのかを調べたのは今回が初めてです」と、この研究の筆頭著者でバリエントス研究室の研究員であるマイケル・バトラー氏は述べた。
しかし、ミトコンドリアに関しては、DHA はパルミチン酸への曝露後の機能喪失を防ぐことはできません。この場合、DHA の保護効果は、飽和脂肪が引き起こす代謝異常ではなく、炎症促進反応に関連する遺伝子発現に対する効果に限定される可能性があります。
別の一連の実験では、研究者らは、シナプス刈り込みと呼ばれる別のミクログリアの機能を調べることにより、飽和脂肪の多い食事が老齢マウスの脳内のシグナル伝達にどのような影響を与えるかを調べた。ミクログリアはニューロン間のシグナル伝達を監視し、理想的なレベルのコミュニケーションを維持するために余分なシナプススパイン（軸索と樹状突起の間の接続点）を少しずつ取り除きます。
ミクログリアを、高脂肪食または通常の食事を与えられた動物からのシナプス前およびシナプス後物質を含むマウスの脳組織に3日間曝露した。高脂肪食を与えられた老齢マウスのシナプスを、ミクログリアは通常の食餌を与えられたマウスよりも速い速度で食べた。これは、高脂肪食がこれらのシナプスに何らかの影響を及ぼし、ミクログリアがより高い速度でシナプスを食べる理由となったことを示唆している。
「必要な剪定や改良について話すとき、それは『ゴルディロックス』のようなものです。多すぎず、少なすぎず、最高の状態にする必要があります」とバトラー氏は語った。 「これらのミクログリアがあまりにも早く食べすぎると、これらの脊椎が再成長して新しい接続を作る能力を圧倒してしまい、記憶を強化したり安定させたりすることができなくなります。」
研究者らはここから、シナプス刈り込みとミトコンドリア機能に関連する知見を拡張し、若年動物と老齢動物の初代脳細胞におけるパルミチン酸とDHAの影響を調べる予定だ。