科学者たちは、注意欠陥多動性障害（ADHD）と自閉症スペクトラム障害（ASD）を、一般的だが問題のある化合物であるビスフェノールA（BPA）と結びつける生化学的メカニズムを初めて説明した。 ADHDとBPAへの曝露に関する以前の研究に基づいて、ローワン・バーチュア整骨医科大学とラトガース・ニュージャージー医科大学の研究者らは、神経発達障害のある人はBPAを体から排出するのが難しいことを発見した。
「[これは]BPAと自閉症またはADHDの発症との関連性を示す最初の決定的な生化学的証拠である」と、筆頭著者でローワン・ベエチュア大学外科教授のT・ピーター・スタイン氏は述べた。 「ADHD も同じように BPA 解毒能力に欠陥があることを知り、私たちは驚きました。」
2016年に米国の研究者らは、ADHDの子供の尿中のBPA濃度が著しく高いことを発見した。これは2年後の中国の大規模研究で確認され、ADHDの学童ではビスフェノールAと、酸化的DNA損傷のバイオマーカーである8-ヒドロキシ-2'-デオキシグアノシン（8-OHdG）の両方の尿中濃度が有意に高いことが判明した。
現在までのところ、ヒトにおける BPA への曝露と神経発達疾患に関連する代謝プロセスに関するデータはほとんどありません。
プラスチックを硬化させる工業用化合物であるビスフェノール A は、1960 年代から食品包装に使用されてきました。これは、ポリカーボネート製の飲料ボトル、食品の包装、容器など、さまざまな一般的な製品に使用されています。今年初め、米国食品医薬品局は消費者製品へのこの化学物質の使用に関するこれまでの立場を支持し、「BPAは食品中の現在のレベルでは安全である」と述べた。
ビスフェノール A は、体の自然ホルモンに干渉し、細胞反応や重要な内分泌経路に影響を与える内分泌かく乱物質でもあります。最近の研究では、BPA への長期曝露が、ADHD における脳の調節不全の重要な領域であるドーパミン伝達を妨げる可能性があることが示されています。
スタインと彼のチームは、ASD の子供 66 人、ADHD の子供 44 人、神経発達に問題のない子供 37 人の子供たちのグルクロン酸抱合プロセスを研究しています。グルクロン酸抱合は肝臓における重要なプロセスであり、毒素に糖分子を加えて毒素を水に溶けやすくし、より早く体から除去できるようにします。このプロセスは人によって異なりますが、BPAを迅速に処理できないと、体組織が毒素に長時間さらされる可能性があります。
彼らは、ADHDの子供たちは対照者に比べて、追加された糖分子を効率的にグルクロン酸抱合する能力が約17パーセント低いことを発見した。 ASD の子供のグルクロン酸抱合プロセスは約 10% 悪化します。
「BPAのクリアランスは『主要経路』であり、そうでなければ中程度の規模の研究ではそう簡単に検出されなかったでしょう」とスタイン氏は述べた。
ASD と ADHD は、単一の原因に帰することができない複雑な多因子の神経発達障害です。しかし、環境要因と遺伝子の間の相互作用が両方の疾患にどのように寄与するかについてはほとんどわかっていません。
研究チームはまた、ADHD または自閉症を持つすべての子供が BPA を正しく処理できないわけではなく、これらの神経発達障害を持つ年長の子供や成人を対象とした研究はほとんどないことにも言及しています。 BPA は、認知障害、生殖問題、がん、2 型糖尿病と関連していると考えられています。最近の研究では、消費者はその「代替」ビスフェノール S をより健康的な選択肢と見るべきではないことが示唆されています。
この研究は雑誌「PLoSONE」に掲載されました。