過度のストレスの状況では、脳は大麻植物のTHCと同じ脳内の受容体を刺激することによって鎮静効果を発揮する独自のカンナビノイド物質を生成することがあります。しかし、これらの内因性カンナビノイドによって調節される神経ネットワークと脳活動パターンについてはほとんど知られていません。
Northwestern Medicineのマウスを使った新しい研究では、脳の主要な感情中枢である扁桃体がストレス時に内因性（身体自身の）カンナビノイド分子を放出し、これらの分子が脳の記憶と感情の中枢である海馬からのストレス警報を抑制することが判明した。これらの結果は、これらの内因性カンナビノイド分子がストレスに対する体の自然な反応であるという仮説をさらに裏付けています。
全般性不安障害や大うつ病性障害から心的外傷後ストレス障害（PTSD）に至るまで、ストレスにさらされると精神疾患の発症または悪化のリスクが高まる可能性があります。
「分子、細胞、回路レベルで脳がストレスにどのように適応するかを理解することで、ストレスがどのように気分障害に変換されるかについての洞察が得られ、ストレス関連障害を治療するための新たな治療標的が明らかになる可能性がある」と、この研究の責任著者であり、ノースウェスタン大学フェインバーグ医科大学精神医学・行動科学科の学部長を務めるノースウェスタン医学の精神科医サチ・パテル博士は述べた。
この研究は、脳内のエンドカンナビノイドシグナル伝達システムの損傷により、人がうつ病や心的外傷後ストレス障害などのストレス関連の精神疾患にかかりやすくなる可能性があることを示唆している可能性があるが、これがヒトでどのような影響を与えるかはまだ明らかになっていないとパテル氏は述べた。
この研究は9月12日にCell Reportsに掲載される予定だ。
研究では、ノースウェスタンの科学者らは、特定の脳シナプスにおけるこれらのカンナビノイド分子の存在をリアルタイムで検出できる新しいタンパク質センサーを使用し、扁桃体の活動の特定の高周波パターンがこれらの分子を生成することを示した。このセンサーは、マウスがいくつかの異なる種類のストレス下でこれらの分子を放出することも示した。
科学者がこれらのカンナビノイドの標的である1型カンナビノイド受容体を除去したところ、マウスはストレスに対処する能力が低下し、モチベーションが低下しました。具体的には、これらの内因性カンナビノイドの受容体標的が海馬-扁桃体のシナプスで除去された場合、マウスはストレスに対してより受動的で不動の反応を採用し、ストレスを受けた後に砂糖で甘くしたスクロース水を飲むことへの嗜好が減少した。後者の所見は、うつ病や心的外傷後ストレス障害などのストレス関連障害を持つ人々によく起こる失語、つまり快感の減少に関連している可能性があります。
エンドカンナビノイドシステムは主要なシグナル伝達システムであり、ストレス関連の精神疾患に対する主要な医薬品開発システムの候補の1つとして特定されているとパテル氏は述べた。
「内因性カンナビノイドレベルの増加がストレス関連障害の潜在的な治療法として機能するかどうかを判断することは、この研究と私たちのこれまでの研究からの次の当然のステップです」と精神医学および行動科学のリジー・ギルマン教授でもあるパテル氏は述べた。 「この分野の臨床試験は進行中であり、近い将来、この疑問に答えられるかもしれません。」