研究者らは、最も一般的なアミノ酸の 1 つが網膜を厚く健康に保つことを発見しました。この発見は、この新たに発見された代謝経路を通じて視力喪失や失明と闘う可能性を秘めています。網膜は目の奥に位置し、角膜を通して受け取った視覚情報を電気信号に変換し、視神経を介して脳に送信します。これらの電気信号は脳の視覚野で解釈され、最終的には私たちが認識できる物体に変換されます。
網膜は、一般に桿体と錐体として知られる一連の光受容細胞で構成されています。光受容細胞は非常にエネルギーを消費する細胞であり、その機能を維持し、自らを動かし続けるために大量のエネルギーを必要とします。老化や病気で死亡すると、網膜が薄くなり、視力低下を引き起こし、最終的には失明します。
従来、研究者らは光受容体がエネルギーとしてグルコースをどのように利用するかを研究することに重点を置いていた。たとえば、ACOORD眼科研究では、血糖値と血圧の厳密な制御が2型糖尿病患者の網膜症にどのような影響を与えるかを調べた。
しかし、網膜細胞は多くの代謝サポートを必要とするため、ミシガン大学の研究者らは、網膜細胞の健康に関連する他の化合物があるかどうかを調査することにしました。彼らは、血液中に最も豊富に存在するアミノ酸であるグルタミンに注目しました。グルタミンは体内で自然に合成され、ナッツ、穀物、豆類、ほうれん草やキャベツなどの野菜（はい、ニンジンにも含まれています）だけでなく、あらゆる動物性タンパク質源からも摂取できます。
視覚の健康におけるグルタミンの役割をテストするために、研究者らは、グルタミナーゼ（グルタミンをアミノ酸および神経伝達物質グルタミン酸に変換する酵素）を欠く遺伝子改変マウスを使用した。案の定、無傷のグルタミナーゼを含む対照と比較して、テストマウスの網膜は光受容体の喪失に対応して急速に薄くなった。
さらなる研究の結果、研究者らは、グルタミン酸の減少が2つの方法で網膜細胞に損傷を与えることを発見しました。
まず、グルタミナーゼの摂取量を制限するとアミノ酸のアスパラギン酸も減少するため、細胞は適切に機能するために必要なタンパク質を合成できなくなります。第二に、実験マウスの網膜細胞は、さまざまなストレスに直面したときに細胞が恒常性を維持するプロセスである、長期にわたる統合的ストレス反応を経験しました。研究によると、統合されたストレス反応があまりにも長く続くと、この研究の場合のように細胞死につながる可能性があります。このストレス反応が遮断されると、網膜の厚さが回復しました。
研究者らは、自分たちの発見が人間にも応用できることを期待している。
「私たちは現在、どの経路がグルタミンに依存しているのか、またそれらの経路を薬物やサプリメントで標的にできるかどうかを理解することに重点を置いています」と研究共著者のトーマス・ワベン氏は述べた。 「ヒト網膜疾患モデルでは、グルタミンからグルタミン酸への変換経路が悪影響を受けます。代謝をリセットすることで、視力喪失や失明の予防に役立つ可能性があります。」
この研究はBiology Communications誌に掲載された。