要約:
小規模な人体研究では、フェノテロールが被験者のエネルギー消費を増加させることが判明しましたが、研究者らは褐色脂肪の同等の有意な活性化を観察していないため、余分なエネルギーがどこから来るのかは不明です。褐色脂肪はエネルギーを燃焼して熱を生成します。科学者たちは、薬物を使用して寒さの刺激をシミュレートし、このメカニズムを肥満の制御に利用したいと考えています。
人間の体は体重が減るとエネルギー消費を減らすことで反応する傾向があり、現在の減量薬は主に食欲を抑制することによって作用します。スイスのバーゼル大学およびバーゼル大学病院のマティアス・ベイツ教授は、食欲を減らし、同時にエネルギー消費を増やすことができれば、より効果的に肥満に対処できるかもしれないが、研究者はまず褐色脂肪の制御機構をさらに理解する必要があると述べた。
褐色脂肪細胞は本来、寒い環境で活動します。活動的な褐色脂肪を持つ人々は痩せていて代謝マーカーが優れている傾向があるため、研究チームは細胞上のベータアドレナリン受容体を刺激することで風邪の影響を再現できるかどうかを知りたいと考えました。フェノテロールはこのタイプの受容体を刺激することができ、このシグナル伝達経路がヒトの褐色脂肪を活性化できるかどうかを研究するための条件を提供します。
この研究には、軽度の寒冷曝露とフェノテロール治療を受けた 11 人の健康なボランティアが参加しました。研究者らは、PET/CTスキャンを通じて被験者のエネルギー消費量を測定し、褐色脂肪活動を評価した。どちらの介入もエネルギー消費を増加させましたが、褐色脂肪を有意に活性化したのは寒冷刺激のみでした。この組織は、フェノテロール後よりも低温曝露後の方が有意に多くのグルコースを吸収した。
ベイツ氏は、研究チームはフェノテロールが褐色脂肪を大幅に活性化することなくエネルギー消費を大幅に増加させるとは予想していなかった、と述べた。この研究は、エネルギー消費の増加は必ずしも褐色脂肪細胞の活性化を意味しないことを示しています。
研究者らは、フェノテロールのエネルギー消費量の増加は、主にエネルギーの貯蔵を担う骨格筋または白色脂肪から来ているのではないかと推測していますが、この研究では特定の組織やプロセスを特定することはできません。ヒト組織の分析では、褐色脂肪が完全に活性化するには複数の受容体または生物学的シグナルが連携する必要がある可能性があることも示しており、これは、単一の受容体を刺激することが、研究者が当初考えていたほど簡単に治療に結びつかない可能性があることを意味しています。この研究結果は、8 月 12 日に Cell Metabolism 誌に掲載されました。
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